Es ist mehr als ein Jahrzehnt her, seit wir über das erste IVF-Baby berichteten, das nach einer vaginalen Viagra-Behandlung wegen eines "unzureichenden" Endometriums geboren wurde. Seit dieser Zeit sind weltweit tausende von Frauen mit "ungeklärten IVF-Ausfällen", wiederholten Fehlgeburten und einem Verlust der späten Schwangerschaft infolge eines schlechten intrauterinen Wachstums und der Entwicklung aufgrund einer dünnen Gebärmutterschleimhaut gesund und normal schwanger geworden.
Eine Endometriumdicke von mehr als 9 mm zum Zeitpunkt des hCG-Triggers, bestimmt durch vaginalen Ultraschall, korreliert gut mit einer optimalen Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Schwangerschaft nach IVF, während eine Auskleidung von weniger als 8 mm mit einer schlechten Prognose assoziiert ist. Messungen zwischen 8 und 9 mm stellen eine "Zwischenzone" dar, in der das Ergebnis etwas schlechter ist. Genauer gesagt habe ich in meiner persönlichen IVF-Praxis im Laufe der Jahre festgestellt, dass eine Endometriumauskleidung von unter 8 mm mit einer etwa 80% igen Verringerung der Wahrscheinlichkeit eines erfolgreichen Ergebnisses (für jede Altersgruppe) verbunden ist. Wenn die Auskleidungsdicke zum Zeitpunkt des hCG-Auslösers 8-9 mm ("intermediär") beträgt, ist die vergleichende Geburtenrate um etwa 50% niedriger. Bemühungen zur Verbesserung der Entwicklung der Endometriumschleimhaut durch Verabreichung von Östrogen-Ergänzung oder Aspirin haben sich als enttäuschend erwiesen.
Es ist wichtig zu erkennen, dass Viagra NICHT in allen Fällen funktioniert. In der Tat zeigt etwa ein Drittel der behandelten Frauen keine Verbesserung. Dies liegt daran, dass das basale Endometrium in bestimmten Fällen dauerhaft geschädigt wurde und auf Östrogen nicht ansprach (d. H. In Fällen von schwerer Endometriumnarbenbildung aufgrund von Entzündung, Trauma oder Operation).
c. Überexposition der Gebärmutterschleimhaut gegen männliche ovariale Hormone (hauptsächlich Testosteron). Ältere Frauen, Frauen mit verringerter ovarieller Reserve (schlechte Responder) und hohe Responder (z. B. Frauen mit polyzystischem Ovarialsyndrom - PCOS) neigen alle dazu, die LH-Produktion zu erhöhen. Ihre Eierstöcke tendieren dazu, Testosteron als Reaktion auf LH zu überproduzieren, wenn hohe Dosen von LH-enthaltenden Gonadotropinen verabreicht werden (z. B. Menopur) und wenn eine Stimulation der Eierstöcke unter Verwendung von "Mikroflare" -Protokollen durchgeführt wird.
Sildenafil wirkt als spezifischer PDE-5-Inhibitor und erhöht somit die vasodilatatorischen Effekte von Stickstoffmonoxid, indem es den Abbau von cGMP verhindert, was zu einer Erhöhung des uterinen Blutflusses und des dickeren Endometriums führt. [7] Alternativ wurde in einer anderen Studie vorgeschlagen, dass Sildenafil eine Wirkung auf vasoaktive Zytokine haben könnte, die die endometriale Entwicklung oder Implantation regulieren. Sie fanden heraus, dass Sildenafil die Empfänglichkeit der Gebärmutter durch die Entwicklung von Spiralarterien erhöht und den arteriellen Blutfluss erhöht. [21] Sie empfahlen die routinemäßige Anwendung von oralem Sildenafil-Citrat bei Patienten mit einem früheren Versagen der Technologiezyklen der assistierten Reproduktion aufgrund von schlechter EM.
Sildenafil (Verbindung UK-92,480) wurde von den Pfizer-Wissenschaftlern Andrew Bell, David Brown und Nicholas Terrett synthetisiert. Es wurde zunächst für den Einsatz bei Bluthochdruck und Angina pectoris untersucht. Die klinischen Phase-I-Studien, die im Morriston Hospital in Swansea durchgeführt wurden, deuteten darauf hin, dass das Medikament eine geringe Wirkung auf Angina hatte, aber es konnte zu ausgeprägten Erektionen des Penis führen. [16] Im Anschluss entschied sich Pfizer daher, es für ED und nicht für Angina zu vermarkten. Die Droge wurde 1996 patentiert; Am 27. März 1998 genehmigte die Food and Drug Administration Sildenafil Citrat zur Behandlung von ED. Sildenafil Citrat (vermarktet als Viagra) wird von Pfizer Pharmaceuticals, New York, hergestellt und ist das erste orale Medikament, das für ED erhältlich ist. [17]
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